Összes kutatási terület

Nincs megjeleníthető elem

Kutatás 25-2

Kutatócsoport: Reproduktív Neurobiológia
Kutatás 25-2

Kutatás: jelenleg futó munkaink

Az axonok jelfeldolgozásban játszott szerepéről

Kutatás 45-2

Kutatócsoport: Biológiai Számítások
Kutatás 45-2

Kutatás 44-2

Kutatócsoport: Neuroimmunológia Csoport
Kutatás 44-2

Kutatás 45-3

Kutatócsoport: Biológiai Számítások
Kutatás 45-3

Kutatás 101-3

Kutatás 101-3

Kutatás 44-3

Kutatócsoport: Neuroimmunológia Csoport
Kutatás 44-3

Kutatócsoport: Thalamus

3D két-foton képalkotás

Gyors, három dimenziós képalkotás kétfoton- mikroszkópia segítségével élő, viselkedő állatok neuron hálózatairól

Kutatás 107-2

Kutatócsoport: Metabolikus Laboratórium
Kutatás 107-2

Kutatás 35-2

Kutatócsoport: Idegi Jelátvitel
Kutatás 35-2

Egy új, a középagyból kiinduló a kiterjedt amygdalában végződő pálya szabályozza a védekező viselkedést

Egy új, a középagyból kiinduló a kiterjedt amygdalában végződő pálya szabályozza a védekező viselkedést

Kutatás 107-1

Kutatócsoport: Metabolikus Laboratórium
Kutatás 107-1

Kutatás: Együttműködések

Hozzájárulásaink más kutatócsoportok munkáihoz

Sejttípus-specifikus nanoszintű molekuláris képalkotás módszertanának kidolgozása az agyi áramkörökben

Sejttípus-specifikus nanoszintű molekuláris képalkotás módszertanának kidolgozása az agyi áramkörökben

Kutatás: Befejezett munkáink

A DG and CA3 agyterületek közötti kapcsolat sejtes elemeiről

Kutatás 31-3

Kutatócsoport: Agykéreg Kutatócsoport
Kutatás 31-3

Pajzsmirigyhormon grádiensek kialakulása az idegrendszerben

                                               

Kutatás 103-1

Kutatás 103-1

Kutatás 102-3

Kutatócsoport: Fénymikroszkóp Centrum
Kutatás 102-3

Major depresszió

A depresszió - diagnózisa szerint legalább 2 hétig tartó állapot, vezető tünete a letargia és/vagy az öröm-érdeklődés elvesztése - a világon leggyakrabban előforduló pszichiátriai rendellenesség.

A periszomatikus gátlás neuronhálózati szerveződése a medialis prefrontális kéregben

A periszomatikus gátlás neuronhálózati szerveződése a medialis prefrontális kéregben

A bazolaterális amygdala serkentő vetítő neuronjainak lokális kapcsolatrendszere

A bazolaterális amygdala serkentő vetítő neuronjainak lokális kapcsolatrendszere

Kutatás 45-1

Kutatócsoport: Biológiai Számítások
Kutatás 45-1

Kutatás 107-3

Kutatócsoport: Metabolikus Laboratórium
Kutatás 107-3

MTPT indukálta Parkinson modell

A Parkinson-kór krónikus, progresszív neurodegeneratív állapot; a nigrostriatális dopaminerg pálya degenerációja és neuroinflammáció jellemzi. 

Kutatás 101-2

Kutatás 101-2

Kutatás 31-2

Kutatócsoport: Agykéreg Kutatócsoport
Kutatás 31-2

COVID-19

Az aktív kutatások és a klinikai tapasztalatok azt mutatják, hogy a Sars-Cov-2-re adott ellenőrizetlen immunválaszt sok esetben pusztító citokinvihar jellemzi (Chaolin Huang 2020). A morbiditás és a mortalitás részben ennek a gyulladásos válasznak a következménye a szervezetben (Ye Q 2020). A betegség lefolyása ismert, hogy terhes nőknél súlyosabb (Kathryn M Moore 2021), azonban a SARS-CoV-2 hatása a fejlődő magzatra jelenleg nem tisztázott. Esettanulmányok azt mutatják, hogy a vertikális átvitel ritka, azonban több tanulmány is alátámasztja, hogy méhlepényi és magzati fertőzések előfordulhatnak (Chen H 2020), (Dong L 2020), (Patanè L 2020). A közelmúltban a Covid-19 fertőzés számos klinikai manifesztációjáról is beszámoltak az idegrendszerben (Desforges M. 2020), (Bohmwald K. 2018). 

Kutatás 103-3

Kutatás 103-3

Mánia modell

A purinerg diszfunkció részt vesz a mánia és a depresszió kóros folyamatában, de a lényegi összefüggés nem teljesen tisztázott. A purinerg P2X7 receptor (P2X7R) aktivációja központi szerepet játszik a gyulladásban, a mikroglia aktivációjában és az IL-1β felszabadulásában, valamint aktiválja az NLRP3 inflammaszómát. Megvizsgáltuk, hogy a d-amfetamin (AMPH) gyulladásos profilú-e, és a P2X7R-nek van-e hatása az IL-1β-n keresztül ebben a modellben.

Kutatás 102-1

Kutatócsoport: Fénymikroszkóp Centrum
Kutatás 102-1

VIP interneuronok aktiválása a kéregben jutalmazás és büntetés által

VIP interneuronok aktiválása a kéregben jutalmazás és büntetés által

A hippocampalis piramissejtek viselkedés közben tapasztalható aktivitásainak hátterében álló sejtes és szinaptikus mechanizmusok feltárása

Kutatócsoport: Celluláris Idegélettan

In vivo kétfoton [Ca2+] képalkotással vizsgáljuk a hippocampális piramissejtek aktivitásának jellegzetességeit az állat virtuális valóságban történő navigációja közben. Ezt követően a vizsgált sejteket in vitro elektrofiziológiai és posthoc anatómiai vizsgálatoknak vetjük alá, melyek során az intrinsic és szinaptikus tulajdonságok illetve a korábban mért in vivo aktivitás közötti korrelációkat kersünk.

Kutatás 35-1

Kutatócsoport: Idegi Jelátvitel
Kutatás 35-1

Kutatás 101-1

Kutatás 101-1

Kutatás 102-2

Kutatócsoport: Fénymikroszkóp Centrum
Kutatás 102-2

Kutatás 103-2

Kutatás 103-2

Autizmus spektrum zavar

Az ASD egy összetett idegrendszeri fejlődési állapot, amelyet környezeti és genetikai tényezők kölcsönhatása okoz. A közelmúltban az anyai vírusfertőzések a terhesség alatt és azok immunológiai következményei, mint az idegrendszeri fejlődési zavarok kockázati tényezői, különös érdeklődésre tartottak számot a kutatásban. 

Kutatócsoport: Idegi Jelátvitel

Kutatás 44-1

Kutatócsoport: Neuroimmunológia Csoport
Kutatás 44-1

Az idegsejt felszínek molekuláris térképének elkészítése

Kutatócsoport: Celluláris Idegélettan

Különféle feszültség- és ligandfüggő ioncsatornák elhelyezkedésének és sűrűségének meghatározása hippocampalis piramissejtek meghatározott szubcelluláris kompartmentjeiben kvantitatív fény és elektronmikroszkópos immunokalizáció segítségével. Eredményeink alapján modellek létrehozása, melyekkel funkcionálisan tesztelhető predikciókat tudunk generálni a speciális ioncsatorna eloszlások funkcionális következményeiről.  Modelljeink funkcionális előrejelzéseinek tesztelésére in vitro elektrofiziológiai és képalkotó megközelítéseket alkalmazunk.

Kutatás 25-1

Kutatócsoport: Reproduktív Neurobiológia
Kutatás 25-1

Szinaptikus kannabinoid jelátvitel

Kutatási tevékenységünkkel hozzá kívánunk járulni annak megértéséhez, hogy a különböző endokannabinoid jelátviteli útvonalak hogyan szabályozzák a szinaptikus plaszticitás bizonyos formáit.

Skizofrénia

A skizofrénia egy komplex idegrendszeri fejlődési rendellenesség, amely a világ népességének körülbelül 0,5-1%-át érinti, és a rokkantság 10 leggyakoribb globális okának egyike.  A legtöbb mentális rendellenességhez hasonlóan a skizofréniát is genetikai, környezeti és társadalmi kockázati tényezők kombinációja okozza, amelyek a génexpressziós szinteket és molekuláris útvonalakat szabályozó epigenetikai mechanizmusok révén kapcsolódnak egymáshoz. Bár a skizofrénia patofiziológiája még mindig nem teljesen tisztázott, egyre inkább tudatosul, hogy az immunrendszer összetevőinek diszregulációja alapvetően összefügg a betegséggel.

Kutatás 35-3

Kutatócsoport: Idegi Jelátvitel
Kutatás 35-3

A kérgi szinapszisok molekuláris, szerkezeti és funkcionális heterogenitásának vizsgálata

Kutatócsoport: Celluláris Idegélettan

Célunk feltárni a szinapszisok funkcionális sokféleségének hátterében álló molekuláris különbségeket, melyek hozzájárulhatnak például a neurotranszmitter felszabadulás sejtspecifikus tulajdonságainak illetve a szinapszisok rövid távú plaszticitásának kialakításához. E kérdéseket in vitro elektrofiziológia, kétfoton képalkotás, fény- és elekrtonmikroszkópiás immun lokalizáció kombinációival vizsgáljuk.

Kutatás 25-3

Kutatócsoport: Reproduktív Neurobiológia
Kutatás 25-3

A kannabinoid jelátvitel nem kanonikus formái

A kannabinoid jelátvitel nem kanonikus formái